Article

lock Open Access lock Peer-Reviewed

5

Views

ARTIGO ORIGINAL

Tratamento cirúrgico da fibrilação atrial crônica com eletrocautério convencional em cirurgia valvar mitral

Jandir Ferreira Gomes JúniorI; José Carlos Dorsa Vieira PontesII; Otoni Moreira GomesIII; João Jackson DuarteI; Neimar GardenalI; Amaury Mont'Serrat Ávila Souza DIASIV; Ricardo Adala BenfattiV; Guilherme Viotto Rodrigues da SilvaVI

DOI: 10.1590/S0102-76382008000300013

INTRODUÇÃO

O uso de soluções cardioplégicas começou na década de 50, quando Melrose et al. [1] usaram citrato de potássio para parar o coração. Esta técnica foi abandonada em virtude de maus resultados, especialmente necrose miocárdica. Mais tarde, evidenciou-se que a alta concentração de potássio e a elevada osmolaridade eram as variáveis responsáveis pelo dano miocárdico [2]. Em 1973, Gay e Ebert [3] reintroduziram o uso de solução cardioplégica com menores concentrações de potássio, obtendo benefícios metabólicos e funcionais.

Nas últimas duas décadas, tem sido proposta uma grande variedade de soluções cardioplégicas, com diferentes composições. Alguns estudos preconizam a adição de anestésicos locais, objetivando uma melhor estabilização da membrana celular, com a conseqüente diminuição da atividade elétrica e arritmias na reperfusão, mas seu uso ainda é controverso [4-11].

A investigação ultra-estrutural do miocárdio é um dos poucos métodos precisos de avaliação direta capaz de fornecer informações de alterações isquêmicas do miocárdio através de sua morfologia [12].

O objetivo do presente estudo é verificar se a adição de anestésicos locais (procaína) em solução cardioplégica cristalóide aumenta a proteção miocárdica ao nível ultra-estrutural, assim como estudar o ritmo elétrico do coração no intra-operatório.


MÉTODOS

Foram estudados dezoito pacientes consecutivos portadores de valvulopatia aórtica, operados no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, num período de 10 meses, com indicação de cirurgia eletiva, randomizados em 2 grupos. O grupo A, controle, constou de oito pacientes que receberam solução cardioplégica sem procaína, e o grupo B, 10 pacientes que receberam solução cardioplégica com procaína.

Os critérios de inclusão foram: a) Idade superior a 18 e inferior a 80 anos; b) cirurgia de caráter eletivo; c) sem patologia miocárdica associada. Pacientes portadores de diabete melito avançada com lesão de órgãos-alvo, cardiopatia isquêmica, miocardiopatia dilatada, função ventricular gravemente comprometida (FE< 30%) ou história de infarto do miocárdio (IAM) foram excluídos.

As variáveis transoperatórias avaliadas foram o tempo de circulação extracorpórea, tempo de isquemia, ritmo pós-despinçamento aórtico, necessidade de cardioversão elétrica, uso de drogas inotrópicas e utilização de marca-passo temporário e IAM transoperatório definido como presença de nova onda Q persistente ao eletrocardiograma (ECG), ou aumento enzimático de CK-MB acima de três vezes o valor basal, com evidência ecocardiográfica de comprometimento da função cardíaca.

ECG com 12 derivações foi realizado no pré-operatório e no pós-operatório na chegada ao Centro de Tratamento Intensivo (CTI) e após uma vez ao dia pela manhã no período de internação no CTI. A dosagem sérica de CK-MB foi obtida no pré-operatório e no pós-operatório, de 6 em 6 horas por 42 horas.

As drogas anestésicas usadas foram: midazolam (0,5-1,5 mg/kg), fentanil (10 a 20 mg/kg) e pancurônio (0,06 a 0,1 mg/kg), conforme necessidade. A circulação extracorpórea foi estabelecida através da canulação da aorta ascendente e do átrio direito com cânula única de duplo estágio. O ventrículo esquerdo foi drenado através da veia pulmonar superior direita. O oxigenador utilizado foi o de membrana e a cirurgia foi realizada sob hipotermia moderada (32°C). Após o pinçamento aórtico era realizada aortotomia transversa com a infusão da solução cardioplégica hipotérmica (4°C), por via anterógrada diretamente nos óstios coronarianos com cânulas metálicas, separadamente. Aproximadamente dois terços da dose infundida na artéria coronária esquerda e um terço na direita, com pressão controlada (80 mmHg). A dose inicial foi calculada em 300 ml/m2 de superfície corporal e reinfundida meia dose a cada 25 minutos. A composição da solução cardioplégica esta listada na Tabela 1. Hipotermia tópica com solução salina gelada no saco pericárdico foi utilizada em todos os casos.




As amostras para análise à microscopia eletrônica foram tomadas em três momentos: I - antes da parada do coração, II - no final do período isquêmico, antes do despinçamento e III - 15 minutos após a reperfusão. As biópsias foram feitas com agulhas do tipo "Tru Cut" (Lab. Travenol), na ponta do ventrículo esquerdo em direção ao septo. Do material obtido, a parte central era imersa em solução de glutaraldeído a 2% com tampão fosfato 0,1 molar por 90 minutos (pH 7,4). As amostras eram lavadas em tampão e após fixadas em tetróxido de ósmio 1% tamponado por 1 hora a temperatura ambiente protegido da luz, desidratadas progressivamente em etanol e incluídas em resina Epon. Cortes ultrafinos (70 nm) foram distendidos em telas de cobre e contrastados com solução de uralina e citrato de chumbo a 2% para observação ao microscópio eletrônico (Philips EM 208S). Cinco eletromicrografias foram tomadas de cada momento com magnificação de 6.300 a 12.000x de áreas julgadas representativas. A avaliação do material foi realizada usando-se o sistema semiquantitativo de escore descrito por Kamlot et al. [13], em 1997: 0 = Normal; 0,5 = Mínimo edema intracelular; 1 = Edema definido (intermiofibrilar e intramitocondrial), marginação ou formação de grumos iniciais da cromatina nuclear, e perda leve de glicogênio; 2 = Edema mais acentuado, edema mitocondrial, marginação ou formação de grumos da cromatina nuclear, e perda de glicogênio; 3 = Edema grave, vesiculação subsarcomerolamelar, bandas de contração, mitocôndrias amorfas, e ruptura de membranas do sarcolema; 4 = Destruição da arquitetura, bandas de contração, ruptura de membranas do sarcolema, mitocôndrias amorfas.

Todos os pacientes foram esclarecidos sobre o experimento e assinaram termo de consentimento informado. A pesquisa teve a aprovação da comissão de ética do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (N°99089).

A análise estatística das variáveis qualitativas entre os grupos foi feita pelo teste t de Student para amostras independentes e, quando necessário, o teste não paramétrico U Mann-Whitney. Para as variáveis categóricas, foram empregados os testes de qui-quadrado e o teste exato de Fischer. Foram considerados significativos os valores de p < 0,05.


RESULTADOS

Dos 18 pacientes submetidos a troca de valva aórtica eletiva, 13 eram do sexo (72,2%) masculino e 5 (27,8%) do sexo feminino. A média de idade do grupo A foi de 52,0 anos e a do grupo B, de 55,4 anos. A distribuição das variáveis idade, sexo, peso e altura em cada grupo e as comparações entre elas estão apresentadas na Tabela 2. Não houve diferença significativa nas variáveis demográficas entre os dois grupos.

No grupo A, três pacientes apresentavam estenose de valva aórtica, três, insuficiência e dois, dupla lesão. No grupo B, quatro pacientes apresentavam estenose de valva aórtica, dois, insuficiência e quatro, dupla lesão. Não foi detectada diferença entre os grupos quanto à classe funcional da NYHA, fração de ejeção e ritmo cardíaco pré-operatório (Tabela 2).




Quando analisamos as doenças associadas, observamos que não houve diferença estatisticamente significativa, como segue:

  • Grupo A: presença de hipertensão arterial sistêmica em dois (25%) pacientes, doença broncopulmonar obstrutiva crônica (DBPOC) em um (12,5%) e diabete melito em um (12,5%);


  • Grupo B: presença de hipertensão arterial sistêmica em três (30%) pacientes, DBPOC em dois (20%) e diabete melito em dois (20%).


  • Não ocorreram óbitos intra-hospitalares nesta série de casos.

    No grupo A, o tempo médio de pinçamento aórtico foi de 56,6 ± 9,1 minutos, de circulação extracorpórea, 77,1 ± 16,1 minutos, e o volume de solução cardioplégica infundida, 845,0 ± 107,2 ml. No grupo B, o tempo médio de pinçamento aórtico foi de 61,3 ± 12,1 minutos, de circulação extracorpórea, 82,3 ± 28,8 minutos e o volume de solução cardioplégica infundida, 780,0 ± 125,2 ml, respectivamente. A comparação entre as médias de cada grupo não apresentou diferença estatisticamente significativa. Não ocorreu nenhum caso de IAM transoperatório nesta série estudada. Quanto ao uso de drogas inotrópicas, dois pacientes do grupo A e 1 do grupo B fizeram uso nas primeiras 12 horas após a cirurgia. Um paciente do grupo A apresentou atividade elétrica durante a parada isquêmica. Três pacientes no grupo A e um paciente no grupo B necessitaram de marca-passo temporário nas primeiras 12 horas de pós-operatório. As dosagens enzimáticas de CK-MB entre os grupos, representadas na Figura 1, também não apresentaram diferenças significativas, nos oito pontos comparados.


    Fig. 1 - Curva de liberação de enzima miocárdica entre os grupos. Dosagem sérica da isoenzima específica creatinina quinase (CK-MB) no pré e no pós-operatório. Os valores são apresentados por média ± desvio padrão (NS = não significativo)



    Os grupos apresentaram diferença significativa na incidência de retomada espontânea ao ritmo sinusal pós-despinçamento da aorta: sendo sete (70%) pacientes no grupo B e apenas um (12,5%) no grupo A, p = 0,024 - (Figura 2).


    Fig. 2 - Ritmo elétrico do miocárdio após despinçamento aórtico - p<0,05 significativo



    O aspecto ultra-estrutural do miocárdio nos 18 casos examinados não exibiu alterações significativas, tanto nos pacientes submetidos a perfusão com solução padrão (grupo B), como naqueles com solução modificada, sem procaína (grupo A). As mitocôndrias mantiveram sua estrutura espacial normal sem modificações significativas, tanto no arranjo das membranas externa e interna, como na disposição e aspecto das cristas, e na quantidade de grânulos mitocondriais. Não foram observadas modificações significativas na matriz mitocondrial, em todos os casos, quando comparado o momento I com os outros dois momentos (Figura 3).



    Fig. 3 - Eletronicrografia de músculo cardíaco - M-mitocôndrias; G-glicogênio e * Sarcômero. A-II: Eletromicrografia no final do período isquêmico (momento II-grupo A) demonstrando mitocôndrias de aspecto normal com sutil diminuição da quantidade de glicogênio. Magnificação 6300 x. A-III: Eletromicrografia no final do período de reperfusão (momento III-grupo A). Aspecto idêntico ao anterior. Magnificação 6300 x. B-II: Eletromicrografia do final do período isquêmico (momento II-grupo B), evidenciando mitocôndrias de aspecto normal, abundância de glicogênio, miofibrilas de aspecto usual. Magnificação 14400 x. B-III: Eletromicrografia do final do período de reperfusão (momento III-grupo B), demonstrando abundância de glicogênio, mitocôndrias de aspecto normal com cristas bem evidentes e densas, sem edema intramitocondral. Magnificação 24000x



    A concentração de grânulos de glicogênio em alguns pacientes, aparentemente, diminuiu no momento III, mas essa diferença não foi constante em todos os casos. Os núcleos não apresentaram nenhum tipo de alteração, mantendo o aspecto da cromatina regularmente distribuída. Os túbulos T e os discos intercalares também apresentaram morfologia normal. Não se evidenciaram diferenças importantes no volume celular, uma vez que edema intra e extracelular foi um achado discreto em algumas amostras.

    Em todos os pacientes, foi observada moderada quantidade de grânulos de lipofuscina, particularmente, próximo aos pólos dos núcleos dos cardiomiócitos.

    A análise do material à microscopia eletrônica, segundo escore proposto, não demonstrou alterações significativas entre os dois grupos. No grupo A, a média do escore na fase pré-isquêmica (I) foi de 0,1; no final do período isquêmico (II), 0,4 e no período da reperfusão (III), 0,4. No Grupo B, a média dos escores nos momentos I, II e III foi, respectivamente, 0,1, 0,4 e 0,7 (Figura 4).


    Fig. 4 - Escores da microscopia eletrônica dos grupos A e B. I: pré-isquemia; II: final do período isquêmico e III: Reperfusão. Valores apresentados por média e desvio padrão. NS = não significativo



    DISCUSSÃO

    O estudo dos métodos de proteção miocárdica durante as cirurgias cardíacas é um dos temas que mais recebe publicações, tanto clínicas como experimentais, desde o início da cirurgia cardíaca.

    A fase isquêmica do período transoperatório desencadeia uma série de eventos celulares que se iniciam de maneira lenta e tornam-se progressivamente deletérias. O processo de reperfusão, essencial para a restauração das funções normais celulares, paradoxalmente, pode ampliar a lesão secundária ao processo isquêmico.

    O processo de dano miocárdico durante a isquemia e reperfusão é complexo e ainda não completamente entendido. Parece bem estabelecido que a membrana celular tem importante alteração na sua ultra-estrutura. Isso leva a importantes alterações iônicas e estruturais também em outras organelas celulares [14-16].

    O sistema imuno-inflamatório parece também estar envolvido nas alterações no período da reperfusão por meio dos produtos do ácido araquidônico [17-19]. A fibrilação ventricular após o retorno da circulação coronariana é um evento comum e freqüentemente não é reconhecido como um problema. Entretanto, sabemos que o miocárdio é muito vulnerável neste período, tendo em vista que o consumo de oxigênio em normotermia é maior e que este estado pode provocar isquemia subendocárdica e, conseqüentemente, depressão miocárdica no pós-operatório.

    Anestésicos locais vêm sendo adicionados a soluções cardioplégicas há longo tempo. A procaína exerce seus efeitos, bloqueando o influxo de sódio através da membrana celular [20], e, também, inibindo a ativação da enzima fosfolipase A [21], que tem propriedades destrutivas para a membrana celular. Estes mecanismos podem estar envolvidos com a ação antiarrítmica desta droga e se constituem em fator de proteção miocárdica no período de isquemia e reperfusão.

    Em nosso estudo, no grupo controle A, a maioria dos pacientes apresentou fibrilação ventricular após despinçamento aórtico, necessitando de cardioversão elétrica. No grupo B, 70% dos pacientes tiveram retorno espontâneo do ritmo cardíaco (p=0,024); resultado que vem ao encontro dos dados da literatura [6,7,20].

    Na avaliação do grau de proteção miocárdica oferecida pelos mais diferentes tipos de soluções cardioplégicas, a quantificação do dano é feito de maneira indireta. Vários autores têm demonstrado que a microscopia eletrônica é um meio de avaliação direta, constituindo-se em um método muito sensível para detecção de danos celulares precoces nos miócitos [22-26].

    No nosso estudo, a comparação das eletromicrografias dos 18 pacientes examinados não evidenciou diferenças morfológicas significativas entre os dois grupos, nos diferentes momentos em que foram realizadas as biópsias (Momento I - p=0,876; Momento II - p=0,584 e momento III - p=0,194), baseados nos escores de avaliação de lesão propostos por Kamlot et al. [13], que embora tenha sido um trabalho experimental, também não encontrou diferenças entre os dois grupos estudados.

    As mitocôndrias em particular, que foram alvo de especial atenção, mostravam sempre as membranas externas e internas íntegras, além de arranjo espacial das cristas normal. Não foram encontradas diferenças entre a quantidade de grânulos matriciais nas mitocôndrias nos diferentes momentos, em ambos os grupos de pacientes.

    As bandas de contração de feixes de miofibrilas encontradas em alguns dos cortes de forma isolada, sem outras alterações ultra-estruturais compatíveis, não foram consideradas, uma vez que poderíamos interpretar como manifestação de dano isquêmico, alteração que pode ser resultado da ação traumática da tomada das amostras, como bem demonstraram Adomian et al. [27], em 1978, em estudo com animais.

    Os núcleos se mantiveram com a estrutura normal, com cromatina uniformemente distribuída. Não foi detectado edema celular importante ou infiltração leucocitária no período da reperfusão. A diminuição dos grânulos de glicogênio no momento três poderia significar um consumo deste elemento durante o período isquêmico. Esta hipótese não se aplica a todos os pacientes, haja vista que em alguns deles não houve diferença no conteúdo dos grânulos de glicogênio nos três momentos. Outra possibilidade poderia ser a diferente distribuição do glicogênio na dependência da porção da miofibrila e da orientação do corte. De qualquer maneira, a diferença, quando ocorreu, foi relativamente discreta, não apresentando significância estatística.

    Estudos em humanos abordando a análise ultra-estrutural do miocárdio pós-cradioplegia não são freqüentes na literatura, havendo preponderância de estudos experimentais em animais. O método de análise ultra-estrutural é extremamente sensível, demonstrando as alterações celulares precocemente, antes mesmo de ocorrer lesão celular significativa. Os fenômenos estruturais detectados foram de pequena magnitude e uniformes e foram incapazes de demonstrar danos significativos ao miocárdio (na maioria das vezes uma diminuição leve na quantidade de glicogênio ou um leve edema). Observando o gráfico do resultado da análise ultra-estrutural, temos a falsa impressão de uma diferença importante entre os grupos no momento II para o III. Salientamos que para tornar mais claras as curvas entre os dois grupos, foi colocado o valor máximo de 1 no eixo "y", já que as alterações ultra-estruturais encontradas foram mínimas, lembrando que o escore de Kamlot para avaliação de dano miocárdico varia de 0 a 4. Acreditamos que a possibilidade de um erro beta fica reduzida, inclusive pelos valores de p calculados para cada momento terem sido distantes do nível de significância.

    Nossos resultados clínicos e ultra-estruturais mostram que a solução cardioplégica cristalóide, hipotérmica e hipercalêmica com procaína ofereceu uma proteção adequada para o grupo de pacientes estudados. A proteção adequada, facilidade de administração, controle de volume, equilíbrio eletrolítico, aspecto técnico transoperatório e a diminuição das arritmias, além da ausência de efeitos deletérios ao miocárdio, são os grandes atrativos que justificam seu emprego.


    CONCLUSÃO

    As duas soluções cardioplégicas utilizadas no estudo demonstraram boa proteção miocárdica, não havendo diferença significativa com o uso de procaína em nível ultra-estrutural.


    REFERÊNCIAS

    1. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. 1991;22(8):983-8. [MedLine]

    2. Cox JL, Schuessler RB, Boineau JP. The surgical treatment of atrial fibrillation. I. Summary of the current concepts of the mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101(3):402-5. [MedLine]

    3. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, Cain ME, Lindsay BD, Stone C, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101(3):406-26. [MedLine]

    4. Cox JL, Schuessler RB, D'Agostino HJ Jr, Stone CM, Chang BC, Cain ME, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101(4):569-83. [MedLine]

    5. Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101(4):584-92. [MedLine]

    6. Moe GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1962;140:182-3.

    7. Abreu Filho CAC, Lisboa LAF, Dallan LAO, Oliveira SA. Tratamento cirúrgico da fibrilação atrial. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2005;20(2):167-73.

    8. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659-66. [MedLine]

    9. Simha P, Bhat PS, Prabhudeva N. The electrocautery maze how I do it. Heart Surg Forum. 2001;4(4):340-4.

    10. Inamdar A, Reddy P, Inamdar S, Gaikwad V. Eletrocautery maze in chronic atrial fibrillation: an early experience. IJTCVS. 2005;21(4):9-14.

    11. Gomes OM, Gomes ES. Nova abordagem técnica e eletrofisiológica para tratamento da fibrilação atrial. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2004;19(2):120-5.

    12. Jatene MB, Barbero-Marcial M, Tarasoutchi F, Cardoso RA, Pomerantzeff PMA, Jatene AD. Influência da operação de Cox no tratamento da fibrilação atrial em valvopatia mitral reumática: análise comparativa de resultados imediatos e tardios. Rev Bras Cir Cardiovasc. 1998;13(2):105-19.

    13. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9a ed. Boston:Little, Brown & Co;1994. p.253-6.

    14. Schuetz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK, Mair H, Plazer H, Kilger E, et al. Surgical treatment of permanent atrial fibrillation using microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24(4):475-80.

    15. Sie HT, Beukema WP, Ramdat Misier AR, Elvan A, Ennema JJ, Wellens HJ. The radiofrequency modified maze procedure. A less invasive surgical approach to atrial fibrillation during open-heart surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2001;19(4):443-7. [MedLine]

    16. Abreu Filho CAC, Dallan LAO, Lisboa LAF, Spina GS, Scanavacca M, Grinberg M, et al. Resultados da ablação cirúrgica por radiofreqüência da fibrilação atrial crônica. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2004;19(3):301-8.

    17. Brick AV, Seixas T, Portilho C, Peres AK, Vieira Jr JJ, Melo Neto R, et al. Tratamento intra-operatório da fibrilação atrial crônica com ultra-som. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2001;16(4):337-49.

    18. Sueda T, Nagata H, Orihashi K, Morita S, Okada K, Sueshiro M, et al. Efficacy of a simple left atrial procedure for chronic atrial fibrillation in mitral valve operations. Ann Thorac Surg. 1997;63(4):1070-5. [MedLine]

    19. Kalil RAK, Lima GG, Abrahão R, Stürmer ML, Albrecht A, Moreno P, et al. Técnica cirúrgica simplificada pode ser eficaz no tratamento da fibrilação atrial crônica secundária a lesão valvar mitral? Rev Bras Cir Cardiovasc. 2000;15(2):129-35.

    20. Chung MK, Martin DO, Sprecher D, Wazni O, Kanderian A, Carnes CA, et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation. 2001;104(24):2886-91. [MedLine]

    21. Ishii Y, Gleva MJ, Gamache MC, Schuessler RB, Boineau JP, Bailey MS, et al. Atrial tachyarrhythmias after the maze procedure: incidence and prognosis. Circulation. 2004;110(11 Suppl 1):II164-8. [MedLine]

    22. Tsai CF, Tai CT, Hsieh MH, Lin WS, Yu WC, Ueng KC, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the superior vena cava: electrophysiological characteristics and results of radiofrequency ablation. Circulation. 2000;102(1):67-74. [MedLine]

    23. Hwang C, Wu TJ, Doshi RN, Peter CT, Chen PS. Vein of marshall cannulation for the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation. Circulation. 2000;101(13):1503-5. [MedLine]

    24. Canale LS, Monteiro AJO, Barbosa RM, Cortês DCS, Fernandes MR, Colafranceschi AS. Análise prospectiva do tratamento cirúrgico da fibrilação atrial em pacientes submetidos à cirurgia valvar. Rev SOCERJ. 2006;19(5):391-6.

    25. Deneke T, Khargi K, Grewe PH, von Dryander S, Kuschkowitz F, Lawo T, et al. Left atrial versus bi-atrial Maze operation using intraoperatively cooled-tip radiofrequency ablation in patients undergoing open-heart surgery: safety and efficacy. J Am Coll Cardiol. 2002;39(10):1644-50. [MedLine]

    26. Hazel SJ, Paterson HS, Edwards JR, Maddern GJ. Surgical treatment of atrial fibrillation via energy ablation. Circulation. 2005;111(8):e103-6. [MedLine]

    27. Albrecht A, Lima G, Kalil RAK, Faria-Corrêa DL, Miglioransa M, Abrahão R, et al. Estudo randomizado de correção cirúrgica de fibrilação atrial permanente: resultados parciais. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2004;19(3):295-300.

    28. Lam BK, Boodhwani M, Veinot JP, Hendry PJ, Mesana TG. Surgical treatment of atrial fibrillation with diathermy: an in vitro study. Eur J Cardiothorac Surg. 2005;27(3):456-61.

    29. Johnson WD, Ganjoo AK, Stone CD, Srivyas RC, Howard M. The left atrial appendage: our most lethal human attachment! Surgical implications. Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17(6):718-22. [MedLine]

    30. García-Fernández MA, Pérez-David E, Quiles J, Peralta J, García-Rojas I, Bermejo J, et al. Role of left atrial appendage obliteration in stroke reduction in patients with mitral valve prosthesis: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol. 2003;42(7):1253-8. [MedLine]

    Article receive on segunda-feira, 28 de janeiro de 2008

    CCBY All scientific articles published at rbccv.org.br are licensed under a Creative Commons license

    Indexes

    All rights reserved 2017 / © 2024 Brazilian Society of Cardiovascular Surgery DEVELOPMENT BY