Texto completo disponível apenas em PDF.



Discussão

DR. DOMINGO BRAILE
São José do Rio Preto, SP

Quero parabenizar os autores, pois tenho assistido à apresentação de muitos trabalhos sobre cardiomioplastia e este foi o melhor que já vi, até hoje. Nós nos temos preocupado com a indicação, que são os pacientes com doença de Chagas. Tivemos um que foi operado em junho de 1988 e ele, que apresentava uma fração de ejeção de 21 % no pré-operatóho, passou a apresentar uma fração de ejeção de 34%, no pós-operatório de 3 meses. Apresentava-se, durante esse período, contudo, em ritmo sinusal e o acoplamento do cardioestimulador era perfeito; em novembro, começou a apresentar falhas no seu sistema de estimulação, existindo, agora, trens de pulso que não coincidiam mais com as sístoles, que caem aleatoriamente. Nós acreditamos que fosse uma questão de sensibilidade e medimos a sensibilidade do eletrodo epicárdico; vimos, então, que apresentava uma voltagem boa, 5,2 milivolts e, no entanto, um slowrate de 0,33 volts por segundo, incapaz de acionar o sistema; colocamos um eletrodo de marcapasso endocárdico e encontramos uma voltagem de 4,5 milivolts e apenas 0,37 de slow-rate, também insuficiente para acionar o sistema. Tivemos, também, uma idéia interessante de colocar um marcapasso VVT, que é disparado pela própria despolarização ventricular e, com isso, conseguimos fazer o sistema funcionar novamente. (Slide) Contudo, começaram a aparecer outros problemas, vejam que esta espícula não deveria ser sentida, mas esta deveria ser e não foi, e nós começamos a ter alternâncias de acoplamento do sistema de um marcapasso com outro marcapasso; isto tudo foi muito difícil de ser interpretado, apesar de contar com pessoal muito bom da eletrofisiologia. (Slide) Vejam, então, utilizando o canal de marca desses 2 marcapasos que esse paciente tem, que, na realidade, são 3, porque o cardioestimulador conta com 2 marcapassos no seu interior, e percebemos que o cardioestimulador não está sentindo o marcapasso VVT e, por isso, ele emite um sinal que é sentido por ele mesmo e acaba adiantando os estímulos sobre o músculo, ou atrasando. (Slide) No momento, o paciente se encontra dessa maneira e nós achamos dificuldade em fazer com que os 2 marcapasos combinem entre si. Um outro problema que surgiu é que, quando o paciente estava em ritmo sinusal, o trem de pulso caía exatamente no fechamento da valva mitral, como podem observar no eco- Vejam que, com a contração da parede posterior de ventrículo esquerdo, encontrávamos um aumento muito grande da fração de ejeção, como o Dr. Felipe acabou de mostrar; contudo, quando o paciente perdeu o ritmo sinusal e o marcapasso passou a comandar a sua contração, encontramos o trem de pulso caindo na valva mitral ainda aberta e a contração da parede posterior do ventrículo esquerdo ocorria, agora, durante a diástole. Nós aumentamos o espaço para 150 milissegundos e conseguimos, novamente, fazer com que o trem de pulso caísse com a valva mitral fechada e voltou a ocorrer uma boa contração da parede posterior do ventrículo esquerdo. Apenas para trazer aqui os problemas que podem surgir com esse sistema da cardiomioestimulação. Nós continuamos entusiasmados com a técnica, mas nos desanimou um pouco quanto aos chagásicos que apresentavam miocardiopatias e arritmias acentuadas e que, eventualmente, necessitem da presença de marcapassos. A firma que fabrica marcapassos está desenvolvendo um novo cardioestimulador com sensibilidade mais adequada e de uso mais fácil. Muito obrigado.

DR. ROBERTO ARDITO
São José do Rio Preto, SP

Gostaria da parabenizar o Dr. Luiz Felipe e toda a equipe do InCor, pelo excelente trabalho. Sem dúvida alguma, a técnica do uso de músculo esquelético em pacientes com cardiomiopatia terminal é um marco na história da cirurgia cardíaca. A técnica surge em bom momento, graças à tecnologia avançada disponível hoje; esse procedimento cirúrgico tem muitos pontos a seu favor e esta apresentação do Dr. Luiz Felipe pode confirmar alguns deles. Nós, no Instituto de Moléstias Cardiovasculares de Rio Preto, tivemos a oportunidade de operar e acompanhar 2 pacientes chagásicos, meses após o ato operatório em ICC devido a Chagas agudo. Ao estudo histopatológico desse paciente, poderemos observar: 1) músculo cardíaco evidenciando áreas de atrofia das fibras musculares de permeio a moderada fibrose, mostrando o grau avançado de comprometimento do músculo cardíaco; 2) músculo cardíaco com focos de moderado infiltrado inflamatório mononuclear; 3) músculo cardíaco evidenciando fibras musculares cardíacas com ninho de Leishmanias denunciando presença de Chagas agudo, o que levou-o a óbito; 4) músculo esquelético mostrando a área de inserção do eletrodo; moderada fibrose e miocitólise; 5) interface músculo cardíaco/músculo esquelético evidenciando presença moderada de fibrose, sem outras alterações significativas. Segundo alguns autores, pacientes portadores de cardiomiopatia chagásica submetidos a transplante cardíaco podem apresentar surto de reagudização da doença, o qual pode confundir-se com um surto de.rejeição. Deste modo, na cirurgia de cardiomioplastia em pacientes chagásicos, este evento também deve ser considerado.

DR. MOREIRA
(Encerrando)

Gostaria de agradecer os comentários dos colegas que têm trabalhado, também, na implantação da cardiomioplastia e que começaram conjuntamente conosco, nesta atuação. O Dr. Braile ressaltou alguns aspectos importantes sobre os problemas eletrônicos ainda existentes no sistema de estimulação utilizado na cardiomioplastia, porém, este é, sem dúvida, um campo que deve ser solucionado a partir das pesquisas desenvolvidas pelos fabricantes que hoje têm à sua mão uma grande tecnologia. Outro fato comentado por ele é a importância do intervalo de sincronismo, do intervalo de acoplamento, para se evitarem alterações no fechamento da valva mitral, sem dúvida é um dado válido e extremamente útil para se poder obter, com a cardiomioplastia, uma melhora mais expressiva nos pacientes. Esse dado, também ressaltado por autor argentino, o Dr. Molteni, nos levou a tentar observar, em alguns doentes, esse fenômeno. Finalmente, em relação às causas de óbito e ao fato de uma mortalidade maior da cardiomioplastia em pacientes em fase terminal devido à pouca melhora que ocorre no período pós-operatório imediato, nós temos, sem dúvida, que olhar a cardiomioplastia, não como um procedimento que venha a substituir o transplante, pois esses doentes terminais, com alto risco cirúrgico e com pouca probabilidade de melhora, a partir desse procedimento, sem dúvida, ainda têm no transplante a sua primeira opção e a cardiomioplastia tende a ser, realmente, uma possibilidade de tratamento cirúrgico, talvez em fase mais precoce do que aquela de indicação para o transplante. Eu acho que são esses doentes que devemos olhar, diminuindo a chance evolutiva de chegarem à necessidade de um transplante, que, muitas vezes, não pode ser realizado. Obrigado.